黏附分子在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
3 整合素超家族
整合素家族包括由α链和β链所组成的异二聚体糖蛋白。选择素参与白细胞粘附于内皮的起始阶段，而整合素和免疫球蛋白超家族则对稳定这种粘附起了重要作用。下面主要讨论LFA-1、CD29和αEβ7与SLE的关系。
LFA-1(CD11a/CDl8)是β2整合素的代表之一。周同等［2］分析了35例SLE患者外周血淋巴细胞(PBLC)的黏附分子表型，结合淋巴细胞变化对SLE作探讨。发现在SLE活动期CD11a、CD18的表达随CD4＋细胞的减少而减少，随CD8＋细胞的增高而增高，CD20＋细胞的CD54＋亦增高，且CD8＋细胞的CD18表达与CD20＋细胞的CD54呈正相关，提示LFA-1和ICAM-1这一对黏附分子与SLE的发病有密切关系，CD8＋细胞的CD18表达和CD4＋、CD45RA＋细胞的变化呈负相关，似提示黏附分子表达与CD4＋、CD45RA＋等调节性T细胞在SLE中有密切联系。Kaneko等［3］检测了54例活动期SLE患者T细胞上CD11a、CD18、HLA-DP及B细胞上ICAM-1的表达，发现它们的表达均显著升高。而且LFA-1＋T细胞和HLA-DP＋T细胞之间以及LFA-1＋T细胞和ICAM-1＋B细胞之间有明显相关性。提示LFA-1＋T细胞和ICAM-1＋B细胞之间有明显相关性，且它们可能参与了SLE的发病。
CD29为整合素β1链，Pallis等［15］发现SLE的CD29(β1整合素)在CD8＋细胞上的表达显著提高，且CD29在CD8＋细胞上的表达和血浆IgG有明显的相关性，说明在SLE发病中CD8＋细胞CD29的表达与B细胞的活化有关。
αEβ7的配体为E-cadhetin，为了探明这种新的黏附分子在SLE发病中的意义。Pang等［16］研究了25名正常人、31例SLE、7例原发性干燥综合征患者外周血淋巴细胞αEβ7的表达，发现经PHA刺激后SLE外周血淋巴细胞αEβ7的表达增高，尤其在CD8＋T细胞上表达明显高于正常。且αEβ7的表达增加和口腔溃疡及浆膜炎的出现有关，表面αEβ7分子增多的T细胞和表达E-cadhetin的HSG上皮细胞(下颌下腺管腺癌细胞系)结合，这种结合可以被抗αEβ7的抗体所阻断。提示这种新的整合素αEβ7的作用增强使得活化的外周血淋巴细胞在特定的组织中滞留，从而引起上皮炎症。
4 抗黏附分子抗体用于治疗SLE的探讨
由于黏附分子和SLE的许多发病环节有关，所以抑制黏附分子的作用可能会起到改善病情的作用。有报道用激素治疗后SLE患者皮损表皮细胞ICAM-1的表达减弱，说明激素的治疗效果和减少表面黏附分子表达有关［17］。另据报道ICAM-1缺乏的狼疮鼠能延长生存时间和抑制肺部炎症，这种炎症抑制作用是由于阻止了白细胞向肺组织的移动，提示阻止ICAM-1的作用可能对抑制SLE患者免疫性炎症有意义［18］。
近年来有学者探索用抗黏附分子抗体治疗SLE取得了一些进展。Kootstra等［19］发现抗CD11a和抗CD54抗体对实验小鼠的狼疮肾炎有显著疗效。有人报告对MRL/lpr小鼠用抗ICAM-1抗体治疗发现对狼疮中枢和外周神经系统的损伤有效，且抗ICAM-1抗体治疗组没有皮肤血管炎而对照组有［20］。提示某些黏附分子的抗体有希望治疗人SLE。
综上所述，多种黏附分子和SLE的发病密切相关，它们与SLE中B细胞活化、免疫复合物的产生、补体的活化以及一些细胞因子的异常都有一定的相关性，一些可溶性黏附分子在血清中的浓度可反映SLE病情的变化，但每一种黏附分子在SLE发病中的具体作用及它们与其他致病因素的内在联系怎样，仍需进一步研究。抗黏附分子抗体对狼疮鼠有较好的疗效，则为SLE的治疗提供了一种新的疗法。
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