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免疫调节胃肠的脂肪乳剂
调制凋亡途径 输注基于LCTs在人类已经发现，增加培养的淋巴细胞凋亡率，而细胞坏死是不影响。由于它的设计，这项研究无法确定这是否是一种脂质具体效果。FAS似乎促进淋巴细胞在体外细胞凋亡和坏死，与父nC6多不饱和脂肪酸亚油酸作用于线粒体去极化和氧自由基产生酸，而nC9 MUFA油酸是毒性较低，影响激活的caspase 3。入侵的微生物，视其性质，触发了特定的人力，涉及0型T辅助淋巴细胞（TH0）分化成1型（Th1细胞），巨噬细胞的活化和抗体依赖细胞的细胞毒性细胞参与免疫反应，而2型（TH2）细胞主要是对抗寄生虫感染。当与nC6多不饱和脂肪酸相比，第三次通报的多不饱和脂肪酸提高Th1细胞的活化诱导细胞死亡，但离开Th2细胞凋亡的影响。这表明，NC3多不饱和脂肪酸TcellCmediated免疫调节Th1样细胞的选择性删除，同时维护Th2细胞介导的反应。
其他免疫调节物质的影响 FAS也可能通过自己的影响力施加在调节免疫反应所涉及的其他化合物的代谢作用。例如，从AA派生的类花生酸类物质，增加我的精氨酸酶的表达，从而可能会降低可用精氨酸量，而环保局的花生酸类物质产生相反的效果。
结构不同的肠外血脂的免疫效应 这是普遍接受的，应该很容易代谢分解脂肪乳剂在其理想的形式，但不应赋予任何炎症或氧化应激或损害免疫系统的功能。在这些概念的基础上，已制定一些脂肪乳剂多年来有关资料。
脂肪乳剂 LCT的肠外，从SO或红花油，如脂肪乳和Ivelip（巴克斯特，Maurepas，法国），派生，有一个nC6到NC3多不饱和脂肪酸，因为他们的亚油酸含量高的高比例（7:1），只适量-亚麻酸（见表1）。这一直被认为是一个缺点，可能促进促炎性花生酸类物质生产过剩和氧化应激的增加，已经失衡的免疫反应为主的临床情况（例如，败血症和外伤）。
临床结果的参考，对于肠外不利影响的担忧，对机体免疫功能等提出了使用脂质为基础的全肠外营养的新生儿患者菌血症的风险增加，显示在20世纪80年代早期的临床观察。Snydman等，增加手术的患者，静脉血脂感染率是最早提出的脂质诱导促进细菌生长在静脉行作为一个潜在的机制。脂质诱导的免疫抑制也有人建议在临床研究，发现轻度营养不良手术病人和使用基于全肠外营养的患者的骨骨髓移植后移植物抗宿主病的低利率，感染并发症的风险增加。另一方面，在接受骨髓移植的482的患者的一项大型随机临床试验中发现没有证据显示Liposyn II（雅培公司，北伊利诺伊州芝加哥），红花为基础的乳液的作用，菌血症或真菌血症时发生患者被分配接受要么6C8％（低剂量组）或25C30％（标准剂量组）每日总能量为20％脂肪乳剂。
可以理解，这些相互矛盾的临床报告引起了洪水实验旨在血脂的影响和对免疫功能的特点，提供这些血脂的影响病理生理解释工作。一些研究确实表明SO诱导巨噬细胞功能障碍，如粒细胞迁移和细胞的吞噬功能，在体外和体内。但是重要的是，这些调查的使用浓度在supraphysiologic血脂高达100毫克/毫升，或115 mmol / L时（即，远高于阈值上限的10 mmol / L时，可以考虑临床相关剂量）。此外，由Fisher等人和的研究Palmblad被批评，因为它nonphysiologic的模型，其中血脂和链球菌分别注入小鼠腹腔。SO诱导损伤肝脏网状内皮系统（RES）的功能，和脂多糖诱导细胞刺激的干扰，与HDL的观察，已经提出基本的机制来解释静脉血脂的免疫效果。然而，关于免疫反应的影响的整体数据已经不同，因为许多研究者发现，在大量的临床和实验设置广泛的功能和各种免疫细胞，细胞信号转导功能的效果没有证据，或膜的特点。值得注意的是，这些后期的调查与一些异常，用于在临床相关浓度范围内脂类。两者合计，在不同的实验动物和人类研究方法最有可能发挥重要作用，在持续的争论。
SO和中链甘油三酯的物理混合物 饱和的MCT，在椰子树和棕榈仁油，历来被视为燃料热量的良好来源，但有一些其他的生理角色。
与SO相比，MCTS呈现枯竭的临床情况下，他们优越的能源来源，因为他们的代谢降解交通方便，生化特性。与LCFAs相比，MCFAs是100倍，易溶于水，可以直接通过没有约束力FAS或转运蛋白进入细胞。此外，氧化的MCFAs，LCFAs的对比，并不需要运输到线粒体肉碱，也需要在过氧化物酶。鉴于LCFAs纳入到乳糜微粒从肠道吸收后，最终达到全身血液循环，通过淋巴系统，MCFAs，吸收，直接运送到肝脏经门静脉。
在20世纪80年代中期，如Lipofundin（二布劳恩，德国，Melsungen），物理混合物和MCTS，成为全肠外营养的做法，反映了希望降低nC6脂肪乳剂中的多不饱和脂肪酸含量高的。除了其快速代谢分解，MCTS选择，因为其耐过氧化。LCTs使用，但是，仍然有必要的，因为人类不会容忍纯MCT的，和MCTS没有必要FAS源。MCT的特质，提供既有好处和风险，即对蛋白质代谢和RES功能的积极影响，但生酮和酸中毒的风险增加。同样重要的是，组合和MCTS降低葡萄糖氧化到一个较小的程度上比纯SO。这一发现特别是有关的，因为胰岛素抵抗和高血糖并发症的发展过程中发挥重大疾病一个至关重要的作用。葡萄糖也被发现LCFAs氧化，如油酸，但MCFAs如辛酸，减少影响线粒体足总杯项。MCT含乳液尚未在美国上市，尽管他们证明在病情严重的营养不良患者的耐受性和快速验放。值得注意的是，这些数据来自小（20例）短期（10 D）脂质管理研究并不是用来评估临床终点，如感染性并发症和患者的生存。一个更大的研究，Garnacho蒙特罗等人，包括全身性感染患者72，但它只有在西班牙文出版。唯一较大的前瞻性随机试验报告在临床终点（感染并发症）格劳等人，短期（5脂质管理D）的研究，只在西班牙文出版。这些研究人员比较了SO - MCT的，因此，对于2D术前和术后3天72个严重营养不良患者经历了剖腹手术，因为怀疑恶性肿。总的来说，这是发现，MCTS显著减少相比，SO为基础的全肠外营养时，没有对其他感染的影响，腹腔脓肿的发病率。此外，在没有癌症患者分组，SO - MCT的降低死亡率。MCT结果的影响，背后的机制方面，它已经表明，输液MCTS损害肺功能和加剧组织的炎症在急性呼吸窘迫综合征患者，但不能在健康受试者。另一方面，这也可能代表了非特异性脂质效果，如被发现的建议，纯等诱发类似的异常。与如此，可能是因为在类似的实验设计缺陷，许多调查都未能产生的SO - MCT的的免疫效果的统一。在实验中，相比与其他脂质，MCTS在临床相关浓度5 mmol / L时，增加2 integrinCmediated人类巨噬细胞粘附和细胞膜的流动性，但减少蠕动，这些细胞的能力，杀真菌病原体。MCFAs也增加的PPAR -和其他转录因子在脂肪细胞的表达。此外，MCT和纯粹的MCT明显调节钙和蛋白激酶CCmediated人类嗜中性粒细胞的细胞信号。两者合计，这些研究结果表明，MCT的激活免疫细胞隔离，但同时削弱几个细胞的功能。也很重要，这些数据的挑战，基本上是由他们nC6到NC3多不饱和脂肪酸的比例确定的免疫脂质的影响，因为MCT和纯相当于在这方面。然而，这些研究结果在临床实践中的相关性仍有待建立。