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房性心动过速诊治的新近观点
【关键词】 房性心动过速；心律失常；β阻滞剂
房性心动过速简称房速，是临床上相对少见的一种心律失常，近10年来有关其诊断和治疗有许多新的进展，本文作一简单的综述。
1 定义
房速更确切地应称为局灶性房速，是指激动起源于心房并在心房内维持，以快速频率心房活动为特征的一种心动过速。2001年欧洲心脏病学会和北美心脏起搏及电生理学会根据局灶性房速的电生理学机制和解剖结构特点作了如下的定义：“局灶性房速激动起源于心房内小面积的异位灶，向整个心房呈离心性扩展，在心动周期的大部分时间心房内膜无电活动”。这个定义的主要作用是区别于大折返房速（房扑），后者折返激动围绕直径约为数厘米大的中心障碍而环行，在整个心动周期都能记录到电活动［1］。
2 流行病学、自然病史和临床特点
2?1 流行病学 持续性房速比较少见，约占室上速的5%~10%，接受电生理检查的成人患者中房速占5%~15%，儿童发病率稍高一些。性别与发病无关，男、女发病率相等。房速可发生于心脏结构正常者，也可见于器质性心脏病患者，老年人患器质性心脏病的机率较大。
2?2 自然病史 24%~63%的儿童或成年患者可自发性缓解。发病年龄愈轻，自发性缓解的可能性愈大。25岁以下发病者55%可发生自发性缓解，而年龄≥26岁者自发性缓解率仅为14%［2］。发生自发性缓解的房速多为异位自律性增高所致（自律性房速，AAT）。房速的预后通常良好，无休止性房速是一个例外，因其可能引起心动过速性心肌病和心功能不全。无休止性房速也多为AAT。当心动过速被控制后，心动过速心肌病可逐渐缓解，绝大多数患者心功能可恢复正常或接近正常，房速发生栓塞或卒中者十分罕见。
2?3 临床特点 房速发病年龄不定，第一次发病年龄多为10~39岁。房速的频率通常为130~250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分，发病年龄愈轻，心率愈快。房速的P′波与窦性P波不同，但起源于界嵴特别是上界嵴的房速P′波与窦性P波并无明显不同。房性异位灶如同窦房结一样，其频率由于机体的活动和自主神经张力改变也可发生变化。房速可无自觉症状，但多产生一些症状如心悸、头晕、胸痛、呼吸困难、乏力、晕厥等，患儿常可出现喂养困难、恶心、呕吐等症状，器质性心脏病患者可出现心肌缺血、肺水肿等。症状的产生主要取决于房速的频率、持续的时间和有无基础心脏病等。房速的临床表现可有以下不同形式：①非持续性：3个或3个以上快速心房异位搏动连续发生，持续时间＜30 s，称为非持续性房速，常无自觉症状。②阵发性房速：房速可骤发骤停，发作时间＞30 s，可持续数分钟、数小时甚至数日，多可产生明显的症状。③无休止性房速：无休止性房速或称永久性房速，可能呈反复发作性或持续发作性。前者长时间描记心电图50%或50%以上为房速心律，房速与窦性心律交替出现，一连串的房速发作被窦性心律所分隔；后者房速持续不断发作，每次描记心电图或持续长时间描记心电图均为房速发作，从不出现窦性心律。异位P′波一般为150~180次/分，可因体位改变、深呼吸、吞咽动作、情绪改变、迷走神经张力变化等而发生改变，常可伴有一度及二度房室传导阻滞，二度房室传导阻滞可为文氏型或2∶1。笔者曾观察一例患者20余年，每次描记心电图均为房速（1∶1或2∶1房室传导），经用洋地黄后加用钙通道阻滞剂保持房室传导为2∶1，患者可从事一般体力劳动而无自觉不适。
3 房速的诊断策略
房速的诊断标准有二：①确定激动起源于心房；②确定心动过速在心房内维持，而不需房室结的参与。确定激动起源于心房有时比较容易，有时十分困难。当房速呈短阵发作、房速的P′波与窦性P波明显不同时，不难确定房速的诊断（图1）。而起源于某些部位如上界嵴的房速其P′波形态与窦性P波无明显不同，如果呈持续性发作时很难与窦速相鉴别；有时心率较快，P′波与其前的T波相重叠、P′波形态无法分辨，更给诊断造成困难。确定房室结不参与心动过速的形成可以采用按压颈动脉窦、静注腺苷、维拉帕米等抑制房室结传导，如果发生二度房室传导阻滞，心动过速继续进行而不受影响，可排除房室结参与心动过速的形成。当发生二度房室传导阻滞后，P′波容易分辨，也有助于房速及其定位诊断。房速可起源于左右心房的不同部位，由于起源部位不同，P′波的形态主要是方向有明显差别。起源于右房界嵴的P′波与窦性P波极为相似，而起源于房间隔下部的P′波又酷似交接区产生的逆传型P波，但P?R间期≥0?12 s。故房速的确诊还有赖于与窦速、房扑及其它类型室上速的鉴别诊断。
3?1 鉴别诊断 房速应与以下的心动过速相鉴别。
3?1?1 窦房结折返性心动过速（SNRT）：SNRT骤发骤停，程序电刺激可诱发或终止心动过速，其P波形态与窦性P波一致，既往认为此类心动过速由于窦房结内折返激动形成，但局限于窦房结内的折返激动从未得到证实。房速可起源于界嵴的整个长度，而起源于上界嵴的房速与窦性P波无法区分，因此，SNRT归类于起源于界嵴的房速更为适宜［3］。
3?1?2 一般的窦速：如果房速呈持续性发作，起源于上界嵴，则与窦速很难区分。若心电图记录到心动过速发作与终止的情况则有助于两者的鉴别。房速不同于窦速之处在于其骤发骤停，“温醒阶段”（逐渐加速）或“冷却阶段”（逐渐减速）发生较快，通过3~4个心搏即可达到稳定的频率，而窦速的加速或减速发生比较缓慢，需30 s到数分钟才到达稳定的频率。
3?1?3 不适宜的窦速（IST）：房速与IST的鉴别主要依靠临床特点：①房速骤发骤停，发作间期心率可位于正常范围，而IST在白天心率持续＞100次/分，轻微活动可明显增速，夜间心率可降至正常；②房速静滴异丙肾上腺素心率可加快，但P′波形态无改变，而IST静滴异丙肾上腺素后激动起源点可沿界嵴发生移动，P波形成可发生变化［4］。
3?1?4 心房扑动：大多数的心房扑动具有以下特点：①心房频率＞250次/分；②F波呈波浪状或锯齿状（下壁导联特别明显），两个F波之间无等电位线可见。根据以上特点可与局灶性房速相鉴别。心房扑动常呈2∶1房室传导，有时两个F波中有一个F波与QRST波群相重叠，只有一个F波清楚可见，极易与房速相混淆。按压动脉窦或静注腺苷抑制房室结传导，可显示被掩盖的F波，从而作出正确的诊断。但上述的房扑特点并不完全可靠，有时由于心房病理改变或使用抗心律失常药物（如普罗帕酮、氟卡尼），F波的频率可＜200次/分，房室传导1∶1，F波之间也可见到等电位线［5］。必要时应进行电生理检查进行鉴别。
3?1?5 房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过度（AVRT）：房速与AVNRT、AVRT的主要不同点有以下几点：①当房速起源于高位心房，P电轴向下，借此可排除AVNRT和AVRT，后两种室上速P电轴均向上；②房速的R?P间期可长可短，而且可不固定，主要取决于房速的频率及房室结传导时间，AVNRT和AVRT的R?P间期均固定不变，因其与心动过速发生的机制密切相关；③发生房室传导阻滞时（自发性或药物所致），房速可继续进行而不受影响，AVRT立即停止发作，少数AVNRT心动过速也可继续进行；④心动过速发作终止若以P波结束，房速可能性不大，因心房异位灶终止活动与房室传导阻滞同时发生机率很小，AVNRT和AVRT均属可能；若以QRS波群结束，则无鉴别诊断价值［6］；⑤心动过速发作开始出现“温醒阶段”，发作停止前可能出现“冷却阶段”，均提示房速（AAT），AVNRT和AVRT开始发作时心率即呈稳定不变。对疑难病例尚需进行电生理检查方能作出鉴别诊断。综上所述，大多数的房速具有一定的特点，可与其它类型室上速鉴别开来。Holter心电图可能记录到心动过速发作、终止的情况，对鉴别诊断价值较大。
3?2 定位诊断［3］ 局灶性房速可起源于左右心房的不同部位。起源于右心房的心动过速1/2~2/3分布于界嵴，其次为右心耳、三尖瓣环、冠状静脉窦等处；起源于左心房的心动过速最常见的部位为肺静脉口，其次为左心耳、二尖瓣环、左房下部等。起源于房室结以外的房间隔的心动过速称为间隔性房速。局灶性房速的确切定位依靠电生理检查、心内膜标测等。不同部位起源的房速体表心电图有一定特点，但不完全可靠，诊断正确率约为70%~80%。
3?2?1 右心房起源的房速与左心房起源的房速：V1和aVL导联是鉴别左右房速最有价值的导联。V1导联P′波正向诊断左房异位灶的敏感性为93%，特异性为88%，阳性预测准确性87%，阴性预测准确性94%。V1导联P′波负向提示右房异位灶。aVL导联P′波正向诊断右房异位灶敏感性88%，特异性79%，阳性预测准确性83%，阴性预测准确性85%。
3?2?2 界嵴（Crista Terminalis）：起源于界嵴的房速由于分布的部位不同，P′波形态也不相同。绝大多数起源于中、上界嵴的房速P′形态与窦性P波一致，V1导联P′波起始正向而终末负向，下界嵴的房速V1导联P′波常呈负向。绝大多数起源于界嵴的房速I导联P′波正向，aVR导联P′波倒置。起源于上界嵴的P′波在下壁导联呈正向，起源于中界嵴的P′波呈等电位线或双向，而起源于下界嵴的P′波则呈负向。
3?2?3 冠状静脉窦（Coronary Sinus Ostium,CS）：起源于CS的房速P′波形态具有一定特点，V1导联P′波起始部分呈等电位线或轻度倒置，终末部分直立，从V1至V6导联，P′波起始部分倒置愈来愈深，终末部分正向波逐渐变浅而呈等电位线，aVL导联P′波直立，下壁导联P′波深倒置。局限于CS体部的房速V1导联P′波起始及终末部分均呈直立，整个胸导联的P′波均呈直立（图1）。
图1 起源于冠状静脉窦的心动过速伴温醒现象 略
3?2?4 三尖瓣环（Tricuspid Annulus,TA）：三尖瓣环位于前方，除极向量向后，V1导联P′ 波呈负向或出现切迹，aVL导联P′ 波直立，V2~V6导联P′ 波呈负向或双峰状。其它导联的P′ 波形态取决于异位灶在三尖瓣的位置：如位于TA上部，下壁导联的P′ 波通常呈正向或等位线；如位于TA下部，下壁导联P′ 波例置。异位灶靠近右心耳，P′ 波形态与三尖瓣环上部一致（图2）。
图2 起源于三尖瓣环部的异位P′波 略
3?2?5 肺静脉（Pulmonary Vein）：起源于肺静脉的P′波在V1~V6导联均呈正向。左侧肺静脉起源的P′ 波在V1和下壁导联宽阔而有切迹，呈双峰状，I导联P′波倒置。右侧肺静脉起源的P′波Ⅰ、aVL导联直立，有时aVL导联可能倒置。下壁导联有助于确定异位灶在肺静脉的位置，如异位灶位于肺静脉上部，下壁导联P′ 波直立，振幅较高，导位灶如位于肺静脉下部，下壁导联P′ 振幅较低。起源于左心耳的P’ 波与上部肺静脉的P′ 相似V1导联P′波直立，但I导联P′ 波深倒置（图3）。
图3 起源于肺静脉的异位P′ 波 略
3?2?6 二尖瓣环（Mitral Annulus）：起源于二尖瓣环上部与主动脉瓣连续处的P′ 波在V1导联起始部分呈尖锐负向波，终末部分呈正向波，肢体导联的P 波振幅较低，aVL导联P′ 波倒置，下壁导联P′ 波直立。
3?2?7 房间隔：起源于前中间隔的房速P′ 波比窦性P波窄，V1导联P′ 波呈等电位或双向（起始负向，终末直立）。前间隔异位灶的P′ 波在下壁导联呈正向，而中间隔异位灶的P′ 波在下壁导联多呈负向。左侧房间隔异位灶的P′ 波在V1导联多数呈正向，其形态可有变异。V2~V6、Ⅰ、aVL导联P′ 波多呈负向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P′ 波呈负向，aVR导联的P′ 波直立（图4）。
以上介绍的定位诊断比较繁琐，也不便记忆，有人将心房异位灶分为右房上部、右房下部、左房前上部、左房前下部、左房后上部和左房后下部6个部位，便于记忆，对心内膜标测也有参考价值［7］。见表1。
表1 房速不同异位灶的心电向量及心电图改变略
3?3 房速的分型诊断［8］ 局灶性房速按其发生机制可分为：①自律性房速（AAT）；②房内折返性心动过速（IART）；③触发活动所致的房速。三型房速的确切鉴别诊断依靠电生理学检查，如能记录到心动过速发作和终止的情况有助于AAT和IART的鉴别，触发活动所致的房速临床很难作出诊断。
3?3?1 AAT：可短暂或持续发作，也可呈无休止型。起源于心房异位灶的短暂的反复性心动过速可能是最常见的阵发性室上性心动过速，动态心电图监测发现高达1/4以上的老年人在夜间睡眠和窦性心动过缓时可发生短暂反复的AAT，一般不需治疗。有时心动过速可呈无休止型发作，诱发心动过速性心肌病和心功能不全。AAT的电生理检查具有以下特点：①程序电刺激不能诱发或终止心动过速，超速起搏只能暂时抑制发作；②异丙肾上腺素可诱发心动过速，普萘洛尔可终止发作；③单相动作电位记录不能发现后除极。AAT的心电图改变为：①3个或3个以上连续出现的房性异位搏动，频率一般在100~180次/分；②房速的P′ 波形态可能与窦性P 波相似，也可能有明显差异；③诱发房速的房性早搏形态与其后心动过速的P′ 波形态一致，诱发心动过速的房性早搏P?R间期一般不延长；④心动过速开始发作时可出现“温醒现象”，即心房频率逐渐增速，经过数次心搏达到稳定的频率，此后节律规整；⑤每个P′ 波之后跟随出现一QRS波群，P?R间期正常或延长，QRS波群时间形态正常，也可因室内差传呈RBBB型或LBBB型；⑥房室传导可为1∶1，也可能出现房室传导阻滞。
3?3?2 IART：多呈阵发性发作，很少呈无休止型。IART的电生理检查具有以下特点：①程序刺激可诱发或终止心动过速；②诱发心动过速的房性早搏与其后心动过速第一个心搏之间的时距，与房性早搏的联律间距成反比；③腺苷、维拉帕米可终止多数病例心动过速。IART的心电图表现与AAT不同点为：①诱发心动过速的房性早搏P?R间期常呈延长；②心动过速开始发作时无“温醒现象”，停止发作前也无冷却现象；③诱发心动过速的房性早搏形态与其后心动过速的P′ 波形态多不一致，心动过速每搏的P′ 波形成可有差异，这是由于折返环路和传导速度发生变化所致。
3?3?3 触发活动所致的房速，体表心电图很难对其作出确切诊断，一般认为洋地黄过量引起的房速、部分多源性房速可能由于触发活动所致，其对钙通道阻滞剂常有满意的疗效。电生理检查特点为：①心房起搏可诱发心动过速，依赖于心房起搏周期的长度；②发作心动过速之前，单相动作电位记录可发现延迟后除极；③程序刺激可终止心动过速；④超速起搏不引起“拖带”，但可终止心动过速。
4 房速的治疗策略
4?1 药物治疗
4?1?1 终止急性发作：按压颈动脉窦等兴奋迷走神经措施仅能抑制房室结传导，而不能终止心动过速发作。直流电复律和超速起搏对IART和触发活动所致房速可能有效，对AAT无效；超速起搏可能暂时抑制AAT发作。β阻滞剂和钙通道阻滞剂常可抑制心室率。β阻滞剂和维拉帕米对AAT和触发活动所致房速可能有效，腺苷类对IART和触发活动所致房速常有效，对AAT仅能暂时抑制发作，ⅠC类药物普罗帕酮也常可终止局灶性房速发作，对顽固性病例可试用胺碘酮等Ⅲ类药物。
4?1?2 长期药物治疗：长期服用药物预防房速复发疗效不够满意。ACC/AHA/ESC对室上速的治疗指南建议将β阻滞剂和钙通道阻滞剂作为一线药物，因其不良反应较少，ⅠA类、ⅠC类和Ⅲ类药物作为二线药物。临床观察显示，普萘洛尔与地高辛合用对儿童患者可能有效，维拉帕米通常无效。奎尼丁、普鲁卡因胺有效率不过10%~20%，有时反可引起心房频率加速。ⅠC类药物普罗帕酮、氟卡尼疗效相对较高。Ⅲ类药物索他洛尔、胺腆酮的疗效优于Ⅰ类药物，胺碘酮对AAT疗效比较满意，但长期服用常因不良反应而停药。
4?2 射频消融术 鉴于药物预防复发疗效较差，对频繁发作房速影响生活和工作，特别是年龄＞26岁者（自发性缓解可能性较小）应在心内膜标测基础上进行射频消融术。临床资料荟萃分析表明，房速射频消融成功率为70%~100%，复发率为0~33%。不论房速的发生机制，导管消融其局灶起源点均可得到根治。
4?3 外科手术治疗 由于射频消融术的成功开展，当前临床很少对房速患者进行外科手术治疗。
【参考文献】
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