贝那普利治疗高血压合并心力衰竭探析

时间:2020-10-05 19:18:35 硕士论文 我要投稿

贝那普利治疗高血压合并心力衰竭探析

  在高血压的发病过程中,持续血压升高会造成左室心肌代偿性增厚,逐步表现为舒张功能不全,当心室射血功能下降后,会出现收缩性心力衰竭。

  摘要:

  目的:探讨贝那普利联合美托洛尔治疗高血压合并心力衰竭患者的疗效。方法:100例高血压合并心力衰竭的患者,随机分为观察组和对照组各50例,对照组采用美托洛尔治疗,观察组在对照组治疗基础上加用贝那普利。对比两组治疗老年原发性高血压的疗效以及两组治疗期间射血分数值及脑钠肽前体。结果:观察组老年原发性高血压的治疗有效率高于对照组(P<0.05);治疗前,两组EF值及NT-proBNP比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组的EF值及NT-proBNP均优于对照组(P<0.05)。结论:贝那普利联合美托洛尔使用后,可增强降压作用,对改善心功能有重要作用。

  关键词:

  美托洛尔;高血压;心力衰竭

  高血压病程较长,发展到后期可造成心肌梗死、心力衰竭、慢性肾功能不全等并发症。随着我国进入人口老龄化,老年高血压患者逐年增加,老年高血压患者具有脉压大、收缩压高、血压波动大、并发症多等特点[1]。心力衰竭是高血压常见的合并症,美国学者在2014年进行高血压病流行病学统计,发现高血压病引起心力衰竭的人群发病率达到1.5%~3.8%。贝那普利为血管紧张素转换酶抑制药,对心功能指标有良好改善作用。美托洛尔为选择性的β1受体拮抗药,可减慢心率,减少心输出量,降低收缩压。因此本文拟收集2012年3月至2015年1月诊断为高血压合并心力衰竭的患者为研究对象,探讨贝那普利联合美托洛尔治疗高血压合并心力衰竭的疗效,现报告如下。

  1对象与方法

  1.1对象

  收集2012年3月至2015年1月诊断为高血压合并心力衰竭的患者100例,临床表现为疲乏、心悸、呼吸困难等,随机分为观察组和对照组各50例。观察组:男性26例、女性24例,年龄(68.5±15.4)岁,高血压病程(13.52±6.24)年;对照组:男性25例、女性25例,年龄(69.2±14.8)岁,高血压病程(14.80±8.55)年。两组年龄、性别以及高血压病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:(1)年龄>60岁;(2)性别不限;(3)知情同意;(4)自愿参加试验;(5)高血压、心力衰竭的临床诊断标准参考《内科学》诊断标准[2]。排除标准:(1)继发性高血压者;(2)重要脏器功能不全者;(3)严重哮喘者;(4)急性左心衰竭者;(5)老年痴呆症者。对照组采用美托洛尔进行治疗,观察组在对照组治疗基础上加用贝那普利。

  1.2治疗方法

  基础治疗给予强心、利尿、扩血管,饮食上给予低盐低脂。对照组患者服用贝那普利(批准文号:国药准字H20030514,生产厂家:北京诺华制药有限公司)10mg/次、1次/d。观察组贝那普利服用方法同对照组,加服用美托洛尔(批准文号:国药准字H20084505,生产厂家:四川省瑞康制药有限公司)23.75~47.5mg/次、1次/d。

  1.3观察指标

  (1)两组老年原发性高血压的治疗效果,显效:收缩压下降≥10mmHg,舒张压下降≥10mmHg,并降至正常范围;有效:收缩压下降﹤10mmHg,未降至正常范围;无效:收缩压和舒张压下降不明显。有效率=[(显效例数+有效例数)/总例数]×100%。(2)两组治疗期间射血分数值及脑钠肽前体。

  1.4统计学方法

  采用SPSS18.0统计学软件进行数据处理,计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。

  2结果

  2.1两组原发性高血压的治疗效果观察

  观察组老年原发性高血压的治疗有效率高于对照组(P<0.05),见表1。

  2.2两组治疗前后EF值及NT-proBNP

  治疗前,两组EF值及NT-proBNP比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的EF值及NT-proBNP与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

  3讨论

  在高血压的发病过程中,持续血压升高会造成左室心肌代偿性增厚,逐步表现为舒张功能不全,当心室射血功能下降后,会出现收缩性心力衰竭。高血压心力衰竭患者的心肌病理切片提示心肌细胞有不同程度肥大。因此,积极有效的`血压控制及左室肥厚的逆转是减少心力衰竭的关键。大规模临床试验指出,高血压人群长期服用贝那普利可以获得益处。贝那普利通过阻断血管紧张素Ⅱ,减少缓激肽的降解,减轻心脏前后负荷,以改善心肌耗氧量,阻止心力衰竭的恶化。贝那普利可以改善体内高凝状态,起到抗动脉粥样硬化作用,而且可以降低AngⅡ的含量,促进一氧化氮及前列环素的生成而发挥扩张血管作用。美托洛尔为β1受体阻断药,药理学上可以降低周围循环阻力,减轻心脏后负荷,降低心肌耗氧量,其治疗高血压合并心力衰竭的机理为:(1)阻滞β1受体减慢心率,降低心输出量。(2)抑制去甲肾上腺素、肾素、儿茶酚胺分泌,从而起到降低血压作用。(3)提高心肌电稳定性,减慢心室率,延缓心力衰竭。(4)减少醛固酮生成,延缓和逆转心血管重构[3]。心力衰竭是心功能长期超负荷运行,功能丧失的一种综合征,以心室壁增厚,心室腔扩大为病理基础。目前治疗心力衰竭以及由短期改善患者症状向长期维持性治疗出发。程长生等[4]研究指出美托洛尔联合贝那普利可以降低心力衰竭患者住院率和恶化率,同时减少肾素释放,阻断心脏的β1受体,延缓心衰的发生[4]。此外,贝那普利与美托洛尔联合使用后,可减少药物服用频率,对减少受体耐药,减少患者治疗费用具有优势[5]。贝那普利连续使用易于产生耐受性,需增加剂量才能保证疗效,而美托洛尔长期服用后可以减少机体对贝那普利的耐受性,从而提高降压疗效。本研究结果显示,治疗后观察组在血压水平、EF值及NT-proBNP上明显优于对照组。因此,贝那普利联合美托洛尔使用后,可增强降压作用,有助于对心功能的改善。

  参考文献:

  [1]马国锋,王颖.琥珀酸美托洛尔缓释片治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].当代医学,2011,17(12):145-146.

  [2]曾勇.美托洛尔联合贝那普利治疗原发性高血压190例分析[J].当代医学,2013(7):33-34.

  [3]杨涛.贝那普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心力衰竭的临床探讨[J].医药前沿,2015,7(7):57.

  [4]程长生.贝那普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心力衰竭观察[J].江西医药,2015,(4):114-115.

  [5]刘小珍,杨友星.美托洛尔缓释片治疗原发性高血压并舒张性心力衰竭的疗效观察[J].当代医学,2011,17(6):140-141.

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